Staphylococcus : S. aureus, SARM et staphylocoques à coagulase négative

Rédaction : Collectif éditorial de bacteriologie.net Mise à jour : 9 novembre 2026 Niveau : PASS/LAS, DFGSM, Pharmacie, Écoles vétérinaires, BUT Biologie

Synthèse

Staphylococcus aureus est le principal pathogène du genre, responsable d'infections cutanées, invasives et toxiniques, tandis que les staphylocoques à coagulase négative (SCN) sont principalement des pathogènes opportunistes.
Le SARM (Staphylococcus aureus résistant à la méticilline) représente un enjeu majeur de santé publique avec des résistances multiples, notamment aux bêta-lactamines par acquisition du gène mecA codant la PBP2a.
Les facteurs de virulence clés incluent la protéine A, les leucocidines (PVL), les toxines exfoliatives (ETs), les entérotoxines (SEs) et la capacité à former des biofilms.
En médecine vétérinaire, S. aureus est impliqué dans les mammites bovines, les pyodermites canines et les infections aviaires, avec des souches souvent spécifiques à l'hôte.
Le diagnostic repose sur la culture, le test de coagulase, l'identification par MALDI-TOF et l'antibiogramme selon les recommandations CA-SFM/EUCAST.
Les SCN (S. epidermidis, S. saprophyticus, etc.) sont des contaminants fréquents mais aussi des agents d'infections nosocomiales et urinaires, avec des résistances fréquentes à la méticilline (MRCNS).

Taxonomie et habitat

Le genre Staphylococcus appartient à la famille des Staphylococcaceae, ordre des Bacillales. Plus de 50 espèces sont décrites, dont une quinzaine ont un intérêt médical. La taxonomie a évolué avec les techniques moléculaires, conduisant à la description de nouvelles espèces comme S. argenteus, proche de S. aureus mais dépourvu du pigment doré.

Espèces cliniquement significatives

Parmi les coagulase-positives, S. aureus domine en pathologie humaine. S. pseudintermedius (anciennement classé comme SCN) est majeur en pathologie canine. Les SCN comprennent S. epidermidis (flore cutanée, infections sur matériel), S. saprophyticus (infections urinaires chez la femme jeune) et S. lugdunensis (pathogénicité proche de S. aureus).

Réservoirs et transmission

S. aureus colonise les narines antérieures (30% de portage sain), la peau et le tube digestif. La transmission est manuportée ou aéroportée. En élevage, les souches mastitogènes persistent dans l'environnement et se transmettent lors de la traite. Les SCN, ubiquitaires, contaminent souvent les prélèvements.

Caractères culturaux et identification

Les staphylocoques croissent en 18-24h sur milieux standards (gélose au sang, Chapman). S. aureus produit un pigment doré et une hémolyse bêta. Les milieux sélectifs (Baird-Parker, ORSAB) inhibent la flore accompagnatrice. Le test de coagulase (liée ou libre) reste le marqueur clé, complété par des galeries biochimiques (API Staph) ou le MALDI-TOF.

Tableau 1 : Caractères différentiels des principales espèces de Staphylococcus
Espèce	Coagulase	DNase	Novobiocine	Uréase	Habitat
S. aureus	+	+	S	+	Narines, peau
S. epidermidis	-	-	S	+	Peau
S. saprophyticus	-	-	R	+	Voies urogénitales
S. lugdunensis	-	+	S	+	Peau, région inguinale

S = sensible ; R = résistant. Adapté du Rémic 2022.

Le MALDI-TOF a révolutionné l'identification, permettant de distinguer des espèces autrefois confondues comme S. pettenkoferi et S. haemolyticus. Les pièges incluent les souches coagulase-variables et les SCN producteurs de biofilm donnant des colonies mucoïdes.

Physiopathologie et facteurs de virulence

L'adhésion aux tissus et aux biomatériaux est médiée par des protéines de surface (protéine A, fibronectine-binding proteins). S. aureus internalisé peut persister dans les cellules, échappant aux antibiotiques et à l'immunité. La formation de biofilm, dépendante de la PIA (polysaccharide intercellular adhesin) chez les SCN, protège des défenses de l'hôte.

Toxines et enzymes

Les leucocidines (PVL, LukAB) lysent les neutrophiles. Les toxines exfoliatives (ETA, ETB) clivent la desmogléine-1, causant le syndrome d'épidermolyse staphylococcique. Les entérotoxines (SEA-SEE) sont des superantigènes responsables de vomissements. La TSST-1 induit un choc toxique par activation polyclonale des lymphocytes T.

Manifestations cliniques humaines et vétérinaires

Chez l'Homme, S. aureus cause des infections cutanées (impétigo, furoncle), des infections invasives (ostéomyélite, endocardite) et des syndromes toxiniques. Les SCN sont responsables de bactériémies sur cathéter, d'infections de prothèses et d'endocardites subaiguës (notamment S. lugdunensis).

Pathologie vétérinaire

En élevage bovin, les mammites à S. aureus (souches CC97, CC151) entraînent des pertes économiques majeures. Chez le chien, S. pseudintermedius (MRCSP) est la première cause de pyodermite et d'otite. Les volailles sont sensibles à la dermatite gangréneuse (S. aureus toxinogène).

Les infections sont souvent multifactorielles : rupture de barrière cutanée, immunosuppression (corticothérapie, diabète), présence de corps étrangers. En médecine équine, S. aureus est impliqué dans les bursites et les ostéomyélites post-traumatiques.

Diagnostic au laboratoire

L'examen direct (coloration de Gram) révèle des cocci en amas. La culture sur gélose au sang permet une première orientation (pigment, hémolyse). Le test de coagulase (tube avec plasma de lapin) identifie S. aureus, mais certaines souches peuvent être négatives (coagulase-variantes).

Identification des SCN

L'identification précise des SCN est cruciale pour distinguer contaminants et pathogènes. S. lugdunensis, bien que coagulase-négative, a une virulence comparable à S. aureus. Le MALDI-TOF est l'outil de référence, complété par des tests complémentaires (ornithine décarboxylase pour S. lugdunensis).

Tableau 2 : Critères d'interprétation des hémocultures à SCN
Critère	Signification	Valeur prédictive
≥ 2 hémocultures positives	Probable infection	Haute
Délai de positivité < 16h	Bactériémie significative	Modérée
Présence de biofilm	Association à un dispositif	Élevée

Sensibilité aux antibiotiques

Les SARM (méticilline-R) représentent 10-40% des isolats selon les régions. La résistance est détectée par mise en évidence de la PBP2a (test latex) ou PCR mecA/mecC. Les SARM sont souvent multirésistants (fluoroquinolones, macrolides, aminoglycosides). Les glycopeptides (vancomycine) restent actifs, mais des souches à sensibilité diminuée (VISA, hVISA) émergent.

Tableau 3 : Profils de résistance des staphylocoques (CA-SFM 2024)
Antibiotique	S. aureus	SCN	Commentaire
Oxacilline	S (MSSA) ou R (MRSA)	V	Marqueur de résistance aux bêta-lactamines
Vancomycine	S	S	Surveiller les CMI (VISA si CMI ≥ 4 mg/L)
Rifampicine	S	S	Utilisée en association sur biofilm
Daptomycine	S	V	Activité sur les souches résistantes

S = sensible ; R = résistant ; V = variable. Référence : CA-SFM/EUCAST 2024.

En thérapeutique, les infections à MSSA relèvent des pénicillines M (oxacilline) ou des céphalosporines. Pour les SARM, les options incluent vancomycine, daptomycine ou linezolide. En médecine vétérinaire, l'utilisation critique des céphalosporines de 3e/4e génération est restreinte pour préserver leur efficacité.

Entraînement

Flashcards et quiz générés à partir des tableaux et des points clés de cette fiche (JavaScript requis).

Références

Société Française de Microbiologie (SFM). Rémic : Référentiel en microbiologie médicale. 7e éd. Paris : SFM ; 2022.
Comité de l'antibiogramme de la Société Française de Microbiologie (CA-SFM / EUCAST). Recommandations 2024-2025 (Humaine et Vétérinaire).
Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Staphylococcus aureus Infections: Epidemiology, Pathophysiology, Clinical Manifestations, and Management. Clin Microbiol Rev. 2015;28(3):603-661.
Becker K, Heilmann C, Peters G. Coagulase-negative staphylococci. Clin Microbiol Rev. 2014;27(4):870-926.
Fitzgerald JR. Livestock-associated Staphylococcus aureus: origin, evolution and public health threat. Trends Microbiol. 2012;20(4):192-198.