Listeria monocytogenes : caractères, pouvoir pathogène et diagnostic

Taxonomie et habitat

Le genre Listeria appartient à la famille des Listeriaceae, ordre des Bacillales. Parmi les 26 espèces décrites, L. monocytogenes (sérovars 1/2a, 1/2b, 4b) est la principale pathogène humaine. L. ivanovii est pathogène pour les ruminants mais rare chez l'Homme.

Habitat et réservoirs

Ubiquiste, L. monocytogenes est présente dans le sol, l'eau, la végétation en décomposition et le tube digestif des animaux (portage asymptomatique chez 5-10% des humains). Sa capacité à survivre à des pH bas (≥4,4) et à des températures de réfrigération (4°C) en fait un contaminant redoutable des chaînes alimentaires.

Transmission

La contamination humaine est principalement alimentaire : produits laitiers au lait cru (60% des épidémies), charcuteries, poissons fumés, légumes crus. La transmission verticale (materno-fœtale) et nosocomiale (nouveau-nés) sont plus rares. En médecine vétérinaire, l'ingestion de fourrages contaminés est la voie principale chez les ruminants.

Caractères culturaux et biochimiques

Sur gélose au sang, L. monocytogenes forme des colonies grisâtres, légèrement mucoïdes, avec une étroite zone de β-hémolyse. Son caractère psychrotrophe permet une culture à 4°C (méthode d'enrichissement). Elle croît en 18-24h à 37°C en aérobiose ou anaérobiose.

Physiopathologie et facteurs de virulence

L'infection débute par l'ingestion de bactéries survivant à l'acidité gastrique. Les internalines (InlA, InlB) se lient à l'E-cadhérine et au récepteur Met, déclenchant l'endocytose dans les entérocytes et les cellules M.

Cycle intracellulaire

La listériolysine O (LLO, hémolysine) et les phospholipases (PlcA, PlcB) lysent le phagolysosome, permettant la fuite dans le cytosol. La protéine ActA recrute les complexes Arp2/3, induisant une polymérisation d'actine qui propulse la bactérie vers les cellules voisines (propulsion "en comète").

Dissémination systémique

Le passage transplacentaire (InlA/E-cadhérine placentaire) explique les infections fœtales. La traversée de la barrière hémato-encéphalique (InlB/Met) conduit aux méningites. Les souches hypervirulentes (sérovars 4b, clones CC1) expriment un épidémiosome (îlot de pathogénicité LIPI-3).

Clinique humaine et vétérinaire

Chez l'Homme

La listériose invasive (2-3/1 000 000 habitants/an en Europe) survient chez : femmes enceintes (20% des cas, 3e trimestre), nouveau-nés, >65 ans, immunodéprimés (transplantés, hémopathies, corticothérapie). Les formes digestives bénignes sont sous-diagnostiquées.

Formes graves : septicémie (fièvre isolée), méningite (75% des cas neurologiques, souvent sans raideur de nuque), encéphalite (rhombencéphalite). La mortalité atteint 20-30% malgré le traitement. Les infections gravidiques entraînent avortement, accouchement prématuré ou infection néonatale précoce (granulomatosis infantiseptica).

En médecine vétérinaire

Chez les ruminants : avortements en fin de gestation (placenta nécrotique), méningo-encéphalite (tournis, ataxie, paralysie). Chez les monogastriques (porcs, volailles) : septicémie, hépatite nécrotique. Le portage digestif asymptomatique est fréquent chez les bovins (5-10%).

Diagnostic au laboratoire

Prélèvements : sang (2-4 flacons d'hémocultures), LCR, placenta, liquide gastrique néonatal, selles (enquête épidémiologique). Conservation à 4°C si retard d'analyse.

Examen direct

Bacilles Gram + courts, isolés ou en petits amas. Mobilité en "culbute" à 25°C (flagelles péritriches). Absence de capsule et de spores.

Culture

Milieux enrichis (bouillon Fraser modifié) incubés à 30°C puis 37°C. Isolement sur gélose au sang (β-hémolyse), PALCAM (colonies noires avec halo noir) ou ALOA (colonies bleues avec halo opaque).

Identification

MALDI-TOF (score ≥2,0) et tests biochimiques : catalase +, hydrolyse esculine +, CAMP test + avec Staphylococcus aureus, absence de réduction des nitrates. La PCR ciblant hlyA (gène LLO) confirme la virulence.

Sensibilité aux antibiotiques

L. monocytogenes présente une résistance naturelle aux céphalosporines (absence de PBP cibles) et à la fosfomycine. Des résistances acquises à l'ampicilline (modification de PBP3) sont rares mais émergentes.