Pseudomonas aeruginosa : caractères, résistances et infections

Taxonomie et habitat

Pseudomonas aeruginosa appartient à la famille des Pseudomonadaceae, ordre des Pseudomonadales. Historiquement, de nombreuses espèces ont été reclassées dans les genres Burkholderia ou Stenotrophomonas. C'est un bacille à Gram négatif (0,5-1 × 1,5-5 µm), aérobie strict, oxydase positive et non fermentatif.

Habitat et réservoirs

Ubiquiste, P. aeruginosa colonise les milieux humides : sol, eau (y compris les réseaux hospitaliers), végétaux. En milieu hospitalier, il contamine les respirateurs, les endoscopes, les solutions désinfectantes diluées. Environ 10% de la population humaine est porteuse digestive asymptomatique.

Transmission et épidémiologie

La transmission est directe (mains du personnel soignant) ou indirecte (eau contaminée, dispositifs médicaux). En médecine vétérinaire, les principaux réservoirs sont les litières humides, les systèmes de traite et les bains de pieds pour bovins. Les souches animales et humaines présentent des profils de résistance similaires, suggérant des échanges interspécifiques.

Caractères culturaux

Sur gélose au sang, les colonies sont larges (2-4 mm), plates, à contour irrégulier, avec une pigmentation vert-bleu (pyocyanine) et une fluorescence sous UV (pyoverdine). L'odeur caractéristique de jasmin ou de raisin est due à la production de 2-aminoacétophénone.

Milieux sélectifs

Le milieu Cetrimide (16 mg/L) est sélectif pour P. aeruginosa. Le milieu NAC (nalidixique acid-cetrimide) permet d'isoler les souches environnementales. La gélose King A favorise la production de pyocyanine, tandis que la gélose King B stimule la pyoverdine.

Physiopathologie et facteurs de virulence

L'adhésion aux cellules épithéliales est médiée par les pili de type IV, les flagelles et les lectines. La formation de biofilm, dépendante de l'alginate, protège la bactérie des antibiotiques et de la réponse immune. P. aeruginosa sécrète de nombreuses toxines :

Principaux facteurs de virulence

L'exotoxine A inhibe la synthèse protéique en inactivant l'EF-2. L'élastase (LasB) dégrade l'élastine et le collagène. Les phospholipases C hémolytique et non hémolytique lysent les membranes cellulaires. Le système de sécrétion de type III injecte des effecteurs (ExoS, ExoT, ExoU) directement dans les cellules eucaryotes.

Clinique humaine et vétérinaire

Chez l'Homme, P. aeruginosa infecte principalement les patients neutropéniques, brûlés, mucoviscidosiques ou sous ventilation mécanique. Les pneumonies nosocomiales représentent 20% des infections, avec une mortalité atteignant 50% en cas de bactériémie associée.

Infections humaines

Les infections cutanées (dermites des baigneurs, ecthyma gangrenosum) surviennent chez les neutropéniques. Les otites externes malignes touchent les diabétiques. Les kératites post-traumatiques ou liées aux lentilles peuvent évoluer vers la perforation cornéenne.

Pathologies animales

Chez les bovins, il provoque des mammites environnementales résistantes aux traitements. Les carnivores développent des otites externes chroniques et des pyodermites. Les équidés présentent des kératites ulcéreuses. Les volailles sont sensibles aux septicémies avec mortalité brutale.

Diagnostic au laboratoire

L'examen direct (Gram) révèle des bacilles fins, parfois en chaînettes. La culture est systématique sur milieux enrichis (gélose au sang) et sélectifs (Cetrimide). L'identification repose sur :

• Pigmentation caractéristique
• Oxydase +
• Croissance à 42°C
• Production d'arginine dihydrolase

Pièges diagnostiques

Certaines souches environnementales ne produisent pas de pigments. Burkholderia cepacia et Stenotrophomonas maltophilia peuvent être confondues. Le MALDI-TOF MS permet une identification rapide et fiable. La PCR ciblant le gène oprL est utilisée pour les souches atypiques.

Sensibilité aux antibiotiques

P. aeruginosa présente des résistances naturelles liées à sa membrane externe peu perméable et à ses pompes à efflux. Les résistances acquises sont fréquentes en milieu hospitalier.

Stratégies thérapeutiques

Les bêta-lactamines antipseudomonales (pipéracilline-tazobactam, ceftazidime) sont associées à un aminoside (amikacine) en cas d'infection sévère. La colistine est réservée aux souches résistantes à tous les autres antibiotiques. La durée du traitement est prolongée (14-21 jours) du fait du risque de récidive.