Bactériologie médicale & vétérinaire Gram −

Fiche de révision

Pasteurella multocida : caractères et pouvoir pathogène

Rédaction : Collectif éditorial de bacteriologie.net Mise à jour : Niveau : PASS/LAS, DFGSM, Pharmacie, Écoles vétérinaires, BUT Biologie

Synthèse

  • Pasteurella multocida est un coccobacille à Gram négatif, immobile, aéro-anaérobie facultatif, catalase et oxydase positive.
  • Commensal des voies respiratoires supérieures de nombreux animaux (bovins, porcs, volailles, chats, chiens), responsable de zoonoses par morsure ou griffure.
  • Principaux syndromes humains : cellulite rapidement progressive post-morsure, infections respiratoires (sur terrain fragilisé), septicémies et méningites (rares).
  • En pathologie vétérinaire : hémorragique septicémique du bétail (sérotype B), rhinite atrophique du porc (sérotype D), choléra aviaire (sérotype A).
  • Sensible aux bêta-lactamines (pénicilline G, amoxicilline ± acide clavulanique), aux céphalosporines de 3e génération et aux fluoroquinolones.
  • Résistance naturelle aux aminosides (sauf gentamicine) et aux macrolides. Résistances acquises rares mais émergentes (BLSE, fluoroquinolones).

Points clés (à retenir)

  • Morphologie : petit coccobacille à Gram négatif, non sporulé, immobile, souvent bipolaire en coloration de Wright.
  • Caractères biochimiques : oxydase +, catalase +, uréase -, indole + (souches humaines), fermentation du glucose sans gaz.
  • Habitat : commensal des muqueuses respiratoires des mammifères et oiseaux. Transmission à l'Homme par morsure/griffure ou inhalation.
  • Facteurs de virulence : capsule (5 sérotypes A-F), adhésines (ptfA, fimA), toxine dermonécrotique (sérotype D), sidérophores.
  • Diagnostic : culture sur gélose au sang en 24-48h (colonies grisâtres, non hémolytiques), identification par MALDI-TOF ou galeries API 20NE.
  • Pathologies humaines : infections cutanées (75% des cas), pneumonies (BPCO, cirrhose), septicémies (asplénie), méningites (nouveau-nés).
  • Pathologies animales : septicémie hémorragique bovine (sérotype B:E2), rhinite atrophique porcine (toxine D), choléra aviaire (sérotype A).
  • Antibiothérapie : pénicilline G ou amoxicilline en 1re intention. Alternatives : céphalosporines 3G (C3G), fluoroquinolones, cotrimoxazole.

Taxonomie et habitat

Le genre Pasteurella appartient à la famille des Pasteurellaceae, ordre des Pasteurellales. Historiquement, de nombreuses espèces ont été reclassées : P. haemolytica devient Mannheimia haemolytica, P. pneumotropica rejoint Rodentibacter. P. multocida se subdivise en 5 sérotypes capsulaires (A-F) et 16 sérotypes somatiques (LPS), définissant des pathotypes animaux spécifiques.

Réservoirs et transmission

Commensal strict des voies aériennes supérieures, P. multocida colonise 70-90% des chats sains et 50-70% des chiens. Les ruminants, porcs et volailles constituent d'autres réservoirs majeurs. La transmission humaine survient par :

  • Inoculation directe (morsures, griffures, léchage de plaie) - 60% des cas
  • Inhalation de gouttelettes (éleveurs, vétérinaires)
  • Contamination périnatale (méningites néonatales)
Répartition des sérotypes de P. multocida selon l'hôte et la pathologie
HôteSérotype dominantPathologie associée
Chat/ChienAPortage asymptomatique
BovinsB:E2Septicémie hémorragique
PorcsDRhinite atrophique
VolaillesACholéra aviaire

Caractères culturaux

Sur gélose au sang, les colonies apparaissent en 18-24h à 37°C : petites (1-2 mm), convexes, grisâtres, non hémolytiques, avec une odeur caractéristique de moisi. La croissance est optimale en aérobiose ou en microaérophilie (5% CO2). Les milieux sélectifs (gélose BGA avec bacitracine) inhibent les flore associées dans les prélèvements polymicrobiens.

Identification biochimique

Le profil biochimique typique inclut : oxydase +, catalase +, indole + (90% des souches humaines), uréase -, absence de mobilité. Les galeries API 20NE ou Vitek 2 GN permettent une identification présomptive, confirmée par MALDI-TOF (scores >2,0). Les principaux pièges diagnostiques sont :

  • Actinobacillus : indole -, souvent β-hémolytique
  • Haemophilus : X et/ou V dépendant
  • Mannheimia : β-galactosidase +

Physiopathologie et facteurs de virulence

La capsule polysaccharidique (sérotypes A-F) protège contre la phagocytose et le système du complément. Les adhésines (protéine PtfA, fimbriae de type IV) permettent la fixation aux cellules épithéliales. La toxine dermonécrotique (PMT) des souches de sérotype D active les protéines G Rho, induisant une prolifération ostéoclastique (rhinite atrophique porcine).

Mécanismes d'échappement immunitaire

Les sidérophores (transporteurs de fer) capturent le fer de l'hôte, essentiel à la croissance bactérienne. Le LPS module la réponse inflammatoire en activant faiblement le TLR4. La formation de biofilms sur les muqueuses favorise le portage chronique chez l'animal.

Clinique humaine et vétérinaire

Infections humaines

Après une incubation de 4-24h, les morsures félines évoluent en cellulite douloureuse avec écoulement séro-sanglant, pouvant se compliquer d'abcès, d'ostéomyélite ou de ténosynovite. Les pneumonies surviennent sur BPCO ou cirrhose, avec infiltrats alvéolaires souvent unilatéraux. Les méningites (0,5% des cas) touchent préférentiellement les nouveau-nés et les immunodéprimés.

Pathologies animales

Chez les bovins, la septicémie hémorragique (sérotype B:E2) provoque une mortalité aiguë avec œdème pharyngé et pétéchies. La rhinite atrophique porcine (toxine PMT) entraîne une déviation de la cloison nasale et un retard de croissance. Le choléra aviaire (sérotype A) cause des foyers de mortalité brutale en élevage avec lésions hémorragiques hépatiques.

Principales manifestations cliniques de P. multocida selon l'espèce
EspèceSyndromeParticularités
HumaineCellulite post-morsureDouleur disproportionnée, écoulement séro-hématique
BovineSepticémie hémorragiqueMort en 12-48h, œdème de la tête
PorcineRhinite atrophiqueDéviation du groin, retard de croissance
AviaireCholéra aviaireMort subite, foyers épidémiques

Diagnostic au laboratoire

Les prélèvements dépendent du tableau clinique : écouvillonnage de plaie, liquide purulent, LBA, hémocultures (2 flacons pour septicémie). L'examen direct après coloration de Gram révèle de petits coccobacilles à Gram négatif, souvent en diplo, avec une morphologie bipolaire caractéristique au May-Grünwald-Giemsa.

Pièges diagnostiques

Les erreurs d'identification concernent principalement :

  • Actinobacillus : colonies plus plates, indole négatif
  • Haemophilus : exigence en facteurs X et V
  • Aeromonas : mobilité, résistance à la pénicilline

Le séquençage de l'ARNr 16S ou du gène rpoB permet de trancher dans les cas complexes. La PCR spécifique détecte les gènes de virulence (ptfA, toxA) dans les souches animales.

Sensibilité aux antibiotiques

P. multocida reste généralement sensible aux bêta-lactamines, avec des CMI basses pour la pénicilline G (≤0,06 mg/L). Les résistances acquises aux pénicillines (production de BLSE) restent rares (<5% en Europe). La résistance aux fluoroquinolones (mutations dans gyrA et parC) émerge en médecine vétérinaire.

Profil de sensibilité de P. multocida (CA-SFM 2024)
AntibiotiqueSensibilitéCommentaire
Pénicilline GSTraitement de référence des infections non compliquées
AmoxicillineSAlternative per os
Amox/CLAVSIndiqué en cas de co-infection à anaérobies
CéfotaximeSChoix dans les méningites
CiprofloxacineSAlternative en allergie aux bêta-lactamines
GentamicineVRésistance naturelle chez 30% des souches
ErythromycineRRésistance naturelle

Légende : S = Sensible ; R = Résistant ; V = Variable (selon référentiel CA-SFM / EUCAST).

Entraînement

Flashcards et quiz générés à partir des tableaux et des points clés de cette fiche (JavaScript requis).

Références

  1. Société Française de Microbiologie (SFM). Rémic : Référentiel en microbiologie médicale. 7e éd. Paris : SFM ; 2022.
  2. Comité de l'antibiogramme de la Société Française de Microbiologie (CA-SFM / EUCAST). Recommandations 2024-2025 (Humaine et Vétérinaire).
  3. Wilson BA, Ho M. Pasteurella multocida: from zoonosis to cellular microbiology. Clin Microbiol Rev. 2013;26(3):631-655.
  4. Wilkie IW et al. Pasteurella multocida: diseases and pathogenesis. Curr Top Microbiol Immunol. 2012;361:1-22.