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title: "Mannheimia haemolytica : pasteurellose des ruminants"
url: https://bacteriologie.net/medicale/mannheimia.html
section: "Bactériologie médicale & vétérinaire"
updated: 2026-11-09
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author: Collectif éditorial de bacteriologie.net
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# Mannheimia haemolytica : pasteurellose des ruminants

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> Source : https://bacteriologie.net/medicale/mannheimia.html · Mise à jour : 2026-11-09

## Synthèse

- *Mannheimia haemolytica* est un bacille à Gram négatif, aéro-anaérobie facultatif, appartenant à la famille des Pasteurellaceae.
- Principal agent de la pasteurellose bovine (pneumonie bovine enzootique) et des mammites chez les petits ruminants.
- Produit une leucotoxine spécifique (LktA) ciblant les leucocytes des ruminants, facteur clé de virulence.
- Transmission principalement par aérosols et contact direct entre animaux, avec portage asymptomatique fréquent.
- Diagnostic par examen direct (bacilles à Gram négatif), culture sur gélose au sang et identification biochimique/MALDI-TOF.
- Résistance naturelle aux aminopénicillines (sauf associations avec inhibiteurs) et aux macrolides chez les souches animales.
- Zoonose rare mais possible chez l'Homme (infections respiratoires et septicémies chez les immunodéprimés).

## ⚡ Points clés (à retenir)

- Anciennement classée dans le genre *Pasteurella*, reclassée en 1999 dans le nouveau genre *Mannheimia*.
- Deux sérovars principaux (A1 et A6) responsables de la majorité des infections chez les ruminants.
- Leucotoxine (LktA) provoque une lyse des macrophages alvéolaires et des neutrophiles, déclenchant une réaction inflammatoire intense.
- Maladie des stress : facteurs favorisants (transport, sevrage, variations thermiques) activent le portage asymptomatique.
- Lésions pulmonaires caractéristiques : foyers de nécrose fibrino-hémorragique avec "hépatisation" marbrée.
- Diagnostic différentiel : autres Pasteurellaceae (*Pasteurella multocida*, *Bibersteinia trehalosi*), *Histophilus somni*.
- Résistances naturelles : pénicilline G, érythromycine, lincomycine (CA-SFM Vétérinaire).
- Traitement de choix : céphalosporines de 3e génération, fluoroquinolones (enrofloxacine), associations amoxicilline-acide clavulanique.
- Vaccins disponibles (bactérins à germes tués ou toxoïdes) avec protection partielle et sérovar-spécifique.
- Zoonose professionnelle (éleveurs, vétérinaires) nécessitant des précautions de manipulation.

## Taxonomie et habitat

Initialement décrite comme *[Pasteurella](https://bacteriologie.net/medicale/pasteurella.html) haemolytica*, l'espèce a été reclassée en 1999 dans le nouveau genre *Mannheimia* suite à des analyses phylogénétiques (ARNr 16S, hybridation ADN-ADN). Le genre compte actuellement 5 espèces, dont *M. haemolytica* est la plus pathogène. La nomenclature distingue deux biovars (A et T) et 12 sérovars (A1-A12, T3-T4), avec une prédominance clinique des sérovars A1 (bovins) et A6 (ovins).

### Habitat et épidémiologie

*M. haemolytica* est un [commensal](https://bacteriologie.net/generale/definitions.html) strict des voies respiratoires supérieures des ruminants, colonisant amygdales et rhinopharynx chez 50-80% des animaux sains. La prévalence varie selon l'âge (pic à 6-12 mois) et les conditions d'élevage (concentration, stress). La transmission s'effectue par aérosols et contacts directs, avec excrétion accrue lors de stress. Les facteurs déclenchants incluent : variations thermiques, transport, sevrage, co-infections virales (PI-3, BRSV) ou parasitaires.

Chez l'Homme, les infections sont rares (zoonose professionnelle) mais décrites chez les éleveurs et vétérinaires : pneumonies, septicémies, abcès. Les souches humaines appartiennent généralement au sérovar A1, identiques aux isolats bovins, confirmant la transmission inter-espèces.

## Caractères culturaux

*M. haemolytica* croît en 24-48h sur gélose au sang (5% CO₂ optimal), formant des colonies grisâtres, non hémolytiques (sauf certaines souches sur sang de mouton). Les milieux sélectifs (Pasteurella, MacConkey) permettent d'isoler le germe à partir de prélèvements polymicrobiens. La croissance est inhibée sur [Salmonella](https://bacteriologie.net/medicale/salmonella.html)-Shigella et certains milieux chromogènes.

**Tableau 1 : Identification différentielle des principales Pasteurellaceae pathogènes des ruminants**

| Caractère | *M. haemolytica* | *P. multocida* | *B. trehalosi* |
| --- | --- | --- | --- |
| Catalase | + | + | + |
| Oxydase | + | + | + |
| Uréase | - | V | + |
| Indole | - | + | - |
| Fermentation maltose | + | - | + |
| Croissance MacConkey | + | - | + |

*V = Variable selon souches ; + = Positif ; - = Négatif*

L'identification définitive repose sur le MALDI-TOF (base de données vétérinaire indispensable) ou la PCR ciblant le gène *rpoB*. Les galeries biochimiques classiques (API 20NE) peuvent induire des confusions avec *Pasteurella* spp., nécessitant une analyse complémentaire.

## Physiopathologie et facteurs de virulence

La pathogenèse repose sur l'interaction entre facteurs bactériens et réponses de l'hôte. L'adhésion initiale aux cellules épithéliales est médiée par des fimbriae et des adhésines (OmpA, PlpE). La capsule polysaccharidique (sérovar-spécifique) protège contre la phagocytose et le complément.

### Rôle clé de la leucotoxine (LktA)

Cette exotoxine RTX (Repeats in ToXin) cible spécifiquement les leucocytes des ruminants via le récepteur CD18. Elle forme des pores membranaires entraînant :

- Lyse des macrophages alvéolaires (libération de médiateurs pro-inflammatoires)
- Activation des neutrophiles (NETosis excessive)
- Lésion endothéliale (œdème, thrombose)

Cette cascade aboutit à une pneumonie fibrino-nécrotique caractéristique, avec accumulation de fibrine, hémorragies et nécrose. Les co-infections (virus, *Mycoplasma bovis*) potentialisent ces effets en altérant les défenses locales.

## Clinique humaine et vétérinaire

### Chez les ruminants

Deux principales formes cliniques dominent :

1. **Pneumonie bovine enzootique** (shipping fever) : hyperthermie (41°C), dyspnée, toux, jetage mucopurulent. Mortalité jusqu'à 20% sans traitement. Lésions : hépatisation cranio-ventrale, fibrine pleurale, foyers nécrotiques.
2. **Mammites aiguës des brebis** (période d'allaitement) : mamme tuméfiée, lait séro-hémorragique, mortalité des agneaux par toxémie.

> **⚠ Point de vigilance clinique**
>
> La forme suraiguë (mort en 12-24h) peut évoquer un charbon bactérien ou une fièvre charbonneuse, nécessitant des précautions de biosécurité avant confirmation diagnostique.

### Chez l'Homme

Les cas humains (rares) surviennent après contact avec des ruminants ou leurs sécrétions. Les tableaux incluent :

- Pneumonies communautaires (immunodéprimés)
- Septicémies avec CIVD
- Infections de plaies (morsures, projections)

Le diagnostic clinique est difficile, nécessitant un interrogatoire professionnel précis.

## Diagnostic au laboratoire

Les prélèvements dépendent de la forme clinique : lavage broncho-alvéolaire (LBA), écouvillon nasal, lait mammiteux, fragments pulmonaires (nécropsie). Le transport doit éviter la dessiccation (milieu Amies).

### Examen direct

[Coloration de Gram](https://bacteriologie.net/generale/gram.html) révélant des petits bacilles à Gram négatif, souvent en diplobacilles, parfois capsulés. L'examen est peu spécifique mais oriente vers les [Pasteurellaceae](https://bacteriologie.net/medicale/pasteurellaceae.html).

### Culture et identification

L'isolement requiert des milieux enrichis (sang, sérum) et sélectifs (bacitracine). Après culture, l'identification combine :

- Caractères biochimiques (Tableau 1)
- MALDI-TOF (avec bases vétérinaires mises à jour)
- PCR gène *rpoB* ou séquençage ARNr 16S en cas de doute

> **ℹ Piège diagnostique**
>
> Certaines souches de *M. glucosida* ou *Bibersteinia trehalosi* donnent des profils biochimiques proches. La PCR spécifique du gène *lktA* confirme le pouvoir pathogène.

## Sensibilité aux antibiotiques

Les résistances naturelles incluent la pénicilline G (90% des souches), l'érythromycine et la lincomycine. Les résistances acquises (BLSE, fluoroquinolones) restent rares mais surveillées.

**Tableau 2 : Profil de sensibilité selon CA-SFM Vétérinaire 2024**

| Antibiotique | Sensibilité | Commentaire |
| --- | --- | --- |
| Amoxicilline | **R** | Résistance naturelle (β-lactamase chromosomique) |
| Amoxi/ac. clavulanique | **S** | Traitement de 1ère intention (voie parentérale) |
| Céfquinome | **S** | Céphalosporine de 4e génération (AMM vétérinaire) |
| Enrofloxacine | **S** | Fluoroquinolone réservée aux cas graves |
| Tulathromycine | V | Macrolide longue action (efficacité variable) |
| Triméthoprime-sulfa | **S** | Alternative en cas d'allergie aux β-lactamines |

*S = Sensible ; R = Résistant ; V = Variable (selon référentiel CA-SFM / EUCAST).*

En médecine humaine, les recommandations suivent celles des Pasteurellaceae (amoxicilline-acide clavulanique, céphalosporines de 3e génération). La prévention chez l'animal repose sur la vaccination (souches inactivées + toxoïde) et la gestion du stress.

## Références

1. Société Française de Microbiologie (SFM). *Rémic : Référentiel en microbiologie médicale*. 7e éd. Paris : SFM ; 2022.
2. Comité de l'antibiogramme de la Société Française de Microbiologie (CA-SFM / EUCAST). *Recommandations 2024-2025 (Humaine et Vétérinaire)*.
3. Zucker BA, Schlatterer B. *Mannheimia haemolytica infections in domestic ruminants*. Berl Munch Tierarztl Wochenschr. 2004;117(5-6):173-82.
4. Rice JA, Carrasco-Medina L, Hodgins DC, Shewen PE. *Mannheimia haemolytica and bovine respiratory disease*. Anim Health Res Rev. 2007;8(2):117-28.
5. Dabo SM, Taylor JD, Confer AW. *Pasteurella multocida and Mannheimia haemolytica*. In: Pathogenesis of Bacterial Infections in Animals. 4th ed. Wiley-Blackwell; 2016.